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一项发表于《天然—细胞生物学》的冲突性磋磨，简略将澈底更正咱们对白首的领路。日本东京大学Emi K.Nishimura团队在2025年10月的最新磋磨中揭示：头发变白，可能并非肤浅的软弱溃退，而是咱们身段在细胞层面作念出的一场三念念此后行的“死活抉择”——以可见的软弱为代价，隐藏一场潜在的癌症风暴。这背后，是一场发生在毛囊深处的、对于玄色素干细胞（McSCs）的史诗级运谈博弈。
受损的干细胞何去何从
咱们的头发之是以能保执乌黑亮丽，收获于毛囊中的玄色素干细胞。它们就像一座“色素工场”的创举职工，不休分化、产生色素，为每一根壮盛的头发“上色”。然则，当这些干细胞受到外界压力（如放射、紫外线）侵袭而导致DNA毁伤时，它们就站在了运谈的十字街头：是“光荣退休”导致白首，如故“带伤服从”却可能走向癌变的平川？
Nishimura团队的现实为咱们揭晓了谜底。磋磨发现，关键在于DNA毁伤的类型以偏执所处的微环境信号。
旅途一：优雅的退场——软弱耦联分化
当磋磨东谈主员用X射线映照小鼠，调换产生严重的DNA双链断裂时，他们不雅察到了一个充满灵敏的“安全要领”。受损的玄色素干细胞并莫得立即蚀本，也莫得盲目地试图永诀（那会导致突变遗传，激发癌症）。相背，它们入手了一个名为软弱耦联分化的内置要领。通过p53-p21这条经典的抑癌通路，细胞投入一种雷同于“睡觉”的软弱景象。但这不曲直常，它们紧接着完成了我方终末的行状——进行终末一次分化，为头发提供色素。
随后，跟着毛发周期的天然更迭，这些照旧实施完职责的、捎带毁伤的干细胞被机体安全地断根。这个经过天然导致了局部McSCs库的穷乏（此处的头发不再变黑，从而长出白首），但完整地将一个潜在的癌变细胞从体内断根了出去。
这就像一位兵马倥偬但已负伤的老兵，他采取了在完成终末一次任务后“荣誉退役”。他的离开（白首）是团队的损失，却幸免了因他可能失控（癌变）而给所有这个词机体带来罢休性风险。白首，是这场优雅退场的见证，是一枚“安全的勋章”。
旅途二：危境的造反——致癌信号的黢黑操控
然则，故事的剧情在另一种压力——致癌物（如DMBA或紫外线UVB）出当前，发生了动魄惊心的逆转。这些蹧蹋的致癌物并不径直号召细胞癌变，而是玩起了“借刀杀东谈主”的狡计。它们激活了皮肤中的花生四烯酸代谢，“劝诱”了玄色素干细胞的邻居——毛囊干细胞，使其大王人分泌一种名为KITL的生活信号分子。
KITL就像一个颠倒的、执续吹响的“围聚号”或“生活领导”。本应入手“退役要领”的受损McSCs，在收受到如斯犀利的KITL信号后，被强行条目“不绝斗争”。它们罢休了分化与断根的安全旅途，转而进行永诀和自我更新。
在DNA已袭取损的情况下，强行永诀是极其危境的。这超越于让一个带有筹算纰谬的零件不绝在精密的坐褥线上被复制，颠倒会不休积存，最终极地面加多了细胞走向癌变——发展成为玄色素瘤的风险。KITL信号，在此刻从一个平日的滋长因子，酿成了党豺为虐的“造反推手”。
从现实室到咱们身边
这项磋磨的劝服力还在于它与咱们每个东谈主的软弱经过细致承接。跟着机体老化，咱们的玄色素干细胞库自身就在天然衰减，建造才气也鄙人降。这使得老年个体在面临相同压力时，干细胞运谈的抉择变得愈加关键而劳苦。
更令东谈主笃信的是，团队在东谈主类高日晒毁伤型玄色素瘤样本中，相同检测到了KITL信号的显贵上调。这径直将小鼠模子中的发现与东谈主类的委果疾病相关起来，阐发了这条信号通路在东谈主类玄色素瘤发生中饰演着相同关键的负面脚色。
重新念念考“软弱”与“完整”
这项磋磨给咱们带来的，远不啻于对白首成因的新剖判。它展现了一种深切的生命形而上学：机体在漫长的进化中，可能照旧学会了一种量度与调解的灵敏。
当毁伤无法被完整建造时，身段采取了一种“两害相权取其轻”的政策：甩手局部、可见的生理功能（头发心理），来保全举座、不行见的生命健康（幸免癌症）。白首，因此可能不再是调谢的标志，而是身段也曾告捷抵抗过癌症风险的一个外皮标志，是生命自我保护的灵敏烙迹。
这一发现也为曩昔的抗软弱和癌症防备盛开了新的大门。通过精确地调控KITL等关键信号，咱们曩昔简略能够采取性断根潜在癌变的干细胞，从根源上防备玄色素瘤；安全地减慢白首的经过，确保在不加多癌症风险的前提下；兑现个性化的皮肤健康处分，凭据每个东谈主的基因和微环境特征，制定最优政策。
本文作家：复旦大学从属华山病院皮肤科主任 吴文育（主任医生）天元证券
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